O jeigu kai kurie su autizmu susiję elgesio bruožai kyla ne iš sugedusių neuronų, o iš mažų juos maitinančių kraujagyslių? Netikėtas pelių tyrimas rodo būtent tai: sutvarkykite kraujagysles ir tam tikri elgesio bruožai išnyksta.
Tyrėjai iš The Ottawa Hospital ir Ottavos universiteto tirto peles, turinčias 16p11.2 deleciją, genetinį pokytį susijusį su autizmu žmonėse. Šie gyvūnai parodė sulėtintą smegenų kraujagyslių atsaką: kai neuronai aktyvuodavo, gretimos kraujagyslės nepakankamai greitai padidindavo kraujo pritekėjimą. Komanda nustatė, kad kaltas ne neuronų trūkumas, o signalizacijos stygius endotelio ląstelėse, ploname sluoksnyje, išklotančiame kraujagysles.
Gilindamiesi toliau, mokslininkai pastebėjo, kad endotelio ląstelėse paveiktose pelėse ATP kiekis buvo maždaug perpus mažesnis nei įprastai. ATP, be energijos tiekimo ląstelėms, taip pat veikia kaip ekstraląstelinė signalinė molekulė. Sumažėjęs ekstraląstelinio ATP kiekis reiškė silpnesnį paviršinio receptoriaus P2Y2 stimuliavimą. Jie svarstė, kad stimuliavus šį receptorių, kraujagyslės galėtų atsigauti.
P2Y2 aktyvavimas atkūrė endotelio atsaką, padidino smegenų kraujotaką ir panaikino hiperaktyvumą, kartotinį elgesį bei motorinio mokymosi sutrikimus suaugusiose pelėse.
Komanda tai pasiekė vaistu, kuris Japonijoje ir Pietų Korėjoje jau patvirtintas sausų akių ligos gydymui. Tokio jau egzistuojančio junginio pernaudojimas patrauklus, nes leidžia apeiti kai kuriuos ankstyvus vaistų kūrimo etapus, tačiau kelias iki žmogaus tyrimų vis tiek ilgas. Ankstyvi pelėse gauti rezultatai retai tiesiogiai atitinka žmones, todėl tyrėjai lieka atsargūs, bet optimistiški.
Pagrindinis tyrimo vadovas Baptiste Lacoste ir buvusi doktorantė Julie Ouellette planuoja išbandyti, ar P2Y2 aktyvavimas ankstyvesniame vystymosi etape keičia rezultatus, ar ankstesnė intervencija gali pakeisti neurovystymosi trajektoriją. Tai klausimas, turintis didelę reikšmę gydymams, nukreiptiems į simptomus, o ne vien į genus.
Grupė taip pat ėmėsi komercinės apsaugos, pateikdama patentą dėl P2Y2 aktyvacijos kraujagyslėse naudojimo autizmo simptomams gydyti. Vis dėlto pagrindinė mintis čia konceptualinė: endotelio disfunkcija ir sutrikusi kraujagyslių signalizacija gali prisidėti prie elgesio fenotipų, kuriuos dažnai priskiria vien neuroniniams tinklams. Tai keičia vietas, kurias mokslininkai gali nagrinėti ieškodami terapijų.
Tyrimas publikuotas žurnale Neuron ir prideda naują skyrių mūsų supratimui apie smegenų sveikatą, kuriame tiek pat svarbūs kraujagyslių mechanizmai kaip ir neuronų tinklai, ir kur miegančias kraujagysles pažadinus, bent pelėms, galima atkurti elgesį.
Palikti komentarą
Komentarai
Komentarų dar nėra. Būkite pirmas.