Šizofrenijos sinapsių nykimas atspindi smegenų žemėlapį

Įsivaizduokite smegenų kvartalą, tyliai griūvantį, ne iš karto, o pagal chemiją ir laidus įrašytą modelį. Tokią vaizdą atskleidžia naujas PET vaizdavimo tyrimas, kuris nustato, kur sinapsės, tos smulkios jungtys leidžiančios neuronams bendrauti, yra labiausiai išeikvotos sergant šizofrenija.

Tyrėjai nuskaitė 122 suaugusius, įskaitant 29 su šizofrenijos diagnoze, naudodami žymeklį, prisijungiantį prie baltymo, žyminčio sinapsių tankį. Tai vienas didžiausių in vivo sinapsių tyrimų šio sutrikimo atžvilgiu ir jis atskleidžia daugiau nei difuzinį nuostolį: pažeidimai telkiasi. Priekinės ir smilkininės sritys parodė didžiausius deficitus, ypač struktūros, susijusios su atmintimi ir emocijomis. Be to sumažėjimas nebuvo simetriškas. Kairė smegenų pusė išsiskyrė, rodydama kur kas didesnį sinapsių tankio kritimą nei dešinė.

Kodėl kairė pusė? Tyrimas nurodo molekulinę tapatybę. Regionai, kurie paprastai turi gausius serotonino, GABA ir glutamato receptorius, chemines sistemas, subalansuojančias sužadinimą ir slopinimą bei formuojančias suvokimą ir nuotaiką, buvo labiausiai paveikti. Kitaip tariant, smegenų regiono receptorių peizažas, regis, prognozuoja jo pažeidžiamumą dėl sinapsių netekimo.

Šis pastebėjimas svarbus, nes padeda paaiškinti užsispyrusią klinikinę mįslę: šizofrenija linkusi stipriau pažeisti tam tikras grandines nei kitas. Kalba, planavimas ir tam tikri pažinimo gebėjimai dažnai yra kairiojo pusrutulio dominuojami. Jei kairėje hemisferoje veikia tinklai, turtingi minėtais neurotransmiterių receptoriais, tai galėtų paaiškinti, kodėl šios funkcijos dažnai sutrinka.

Norėdami patikrinti, kaip šie nuostoliai gali plisti per smegenis, komanda paleido skaičiavimo modelius, simuliuojančius sinapsių nykimo plitimą palei struktūrinius ryšius. Simuliacijos nurodo vietą kairiajame priekiniajame skiltyje kaip tikėtiną pradinį tašką, o anomalijos per laiką sklinda į anatomiškai susijusias sritis.

Šizofrenijoje sinapsių nykimas, regis, atitinka smegenų molekulinį ir laidų žemėlapį.

Šis darbas, kuriame prisidėjo ir Rutgers tyrėjas ir kuris publikuotas žurnale Molekulinė psichiatrija, nepateikia priežasties ir pasekmės įrodymo. Nuskaitos užfiksuoja vieną momentinę nuotrauką. Mes dar nežinome, kada sinapsių sumažėjimas pirmą kartą atsiranda, ar jis spartėja, arba kaip vaistai ir ligos eiga keičia šį modelį. Ilgalaikės vaizdavimo studijos bus būtinos norint atsakyti į šiuos klausimus.

Vis dėlto tyrimas pakeičia mokslininkų požiūrį į smegenų pažeidimus šizofrenijoje: ne kaip atsitiktinę eroziją, o kaip modelinį pažeidžiamumą, susietą su receptorių profiliu ir ryšiais. Toks požiūris atveria kitokį intervencijos kelią, orientuotą į sinapsių apsaugą arba atstatymą labiausiai rizikingose srityse. Kitas žingsnis yra sekti žmones laike ir patikrinti, ar ankstyva terapija gali sustabdyti pažeidimą prieš jam išplisdama.