Ne kiekvienas vaisius slepia vaistą. Tačiau granatas slepia mažytę molekulę, kurią mūsų žarnyno mikrobiota paverčia į medžiagą, staiga tapusią itin īdomia kardiologams.
Laboratorijoje ji vadinama urolitinu A. Valgant granatus, žarnyno bakterijos gali konvertuoti jų junginius į šį metabolitą. Pastaraisiais metais jis pasirodė tyrimuose dėl priešžudiminių ir senėjimą lėtinaničių požymių. Dabar Kingo koledž o Londone mokslininkai praneša, kad urolitinas A gali įjungti biocheminį jungiklį širdyje, atstatydamas funkciją sustingusiose, nepakankamai veikianči ose pelių širdyse: efektyvumas siekė iki 80 procentų, palyginti su negydytais gyvūnai s.
Darbas, paskelbtas žurnale Science Advances ir remtas British Heart Foundation, vienu metu sekė dvi gijas: serganćius pelių modelius ir inžinerinius žemžaus širdies audinius, išaugintus iš kamieninių ląstelių. Pelėms, kurių širdys tapo standžios ir randėtos, urolitinas A sumažinino randėjimą, pagerino organo gebėjimą atsipalaiduoti tarp susitraukimų ir sumažinino intraširdies slėgį, t. y. problemas, vedanČias prie skysčių kaupimosi ir pavojingo išsiplėtimo.
Inžineriniai širdies audiniai.
Kodėl tai svarbu? Nes kalbama apie širdies nepakankamumą su išsaugota ejekcine frakcija (HFpEF). HFpEF sergantys pacientai dar normaliai išstumia kraują, tačiau jų skilveliai per daug standžios, kad tinkamai atsipalaiduotų. Standartiniai širdies nepakankamumo vaistai dažniausiai siekia pagerinti siurbimą; čia problema priešinga - širdis negali atsileisti. Toks neatitikimas paliko klinikinę praktiką turiną per mažai veiksmingų gydymo galimybių.
Mechanistiškai komanda nustatė urolitino A naudą suaktyvinant baltymą PKGIα, reguliatorių, susijusį su kraujospūdžio mažinimu ir miokardo atsipalaidavimu. Inžineriniuose žemžaus širdies audiniuose šis metabolitas pagreitino tiek susitraukimą, tiek atsipalaidavimą, atitinkančius pelių duomenis. Trumpai tariant: molekulė elgiasi kaip tepiklis sustingusiam varikliui - ji padeda širdų i vėl atsipalaiduoti.
Urolitinas A padidino PKGIα aktyvumą laboratoriniuose tyrimuose.
Pagrindinė išvada: urolitinas A suaktyvino PKGIα ir ženkliai pagerino diastolinę funkciją preklininiuose modeliuose, atskleidžianą naują terapinį taikinį HFpEF.
Šie rezultatai žadantys, tačiau kelias nuo laboratorijos iki ligonįšnės yra ilgas. Eksperimentai buvo priešklinikiniai: vyriškos lyties pelės ir laboratorijoje auginami žemžaus audiniai. Moterys turi didesnę riziką susirgti HFpEF nei vyrai, o gražikų širdys skirtingai reaguoja į metabolinį ar slėgio stresą priklausomai nuo lyties. Ar nauda persikels į įvairias pacientų grupes, su kuriomis susiduria klinikos, tebėra nežinoma.
Ką reikėtų daryti dabar? Mėgaukite vaisiais kaip subalansuotos mitybos dalimi, bet kol kas nevertinkite granatų kaip vaisto. Dideli atsitiktinės imties klinikiniai tyrimai būtini saugumui ir veiksmingumui žmonėms patikrinti. Jei urolitinas A pasitvirtins, jis galėtų atstovauti naujai terapijų klasei, skirtai būtent gerinti širdies atsipalaidavimą - tai daugybei pacientų itin reikalinga galimybė.
Tyrimai tokiu būdu praveda duris. Ar klinikiniai tyrimai jas praeis? Laikas ir tolimesni tyrimai parodys.
Palikti komentarą
Komentarai
Komentarų dar nėra. Būkite pirmas.