5 Minutės
Miegas, smegenys ir atliekų šalinimas
Atrodo, kad smegenys turi specialų atliekų šalinimo tinklą, vadinamą glimfine (glymphatic) sistema, kurią tyrėjai siūlo būti aktyvesnę miego metu. Šis mechanizmas naudoja cerebrospinalinį skystį (CSF), kad plaunančiu būdu praeitų per erdves aplink kraujagysles ir tarp smegenų ląstelių, surinktų metabolinius šalutinius produktus ir per nutekančias venas išneštų juos. (koto_feja/E+/Getty Images)
Atsirandantys duomenys rodo, kad sutrikęs arba nepakankamas miegas gali sutrikdyti šį šalinimo procesą ir leisti kauptis neurotoksiniams baltymams — tai potencialiai didina demencijos riziką. Nors daug mechanistinių darbų atlikta su pelėmis, vis gausėjančios žmogaus studijos rodo, kad miego kokybė veikia su Alzheimerio liga ir kitomis demencijomis susietų baltymų lygius.
Mokslinis fonas: kaip veikia glimfinė sistema ir kodėl atliekos svarbios
Kitaip nei už smegenų esanti limfinė sistema, kuri šalina ląstelių atliekas per skysčių judėjimą iš tarp ląstelių erdvių į kraują, smegenys neturi tradicinių limfinių indų. Maždaug prieš dešimtmetį mokslininkai aprašė glimfinę sistemą kaip smegenims būdingą šalinimo kelią, kuriuo juda cerebrospinalinis skystis (CSF).
CSF cirkuliuoja aplink smegenis ir nugaros smegenis, patenka į perivaskulines erdves aplink arterijas, pereina į intersticines erdves tarp neuronų ir gliocitų, surenka metabolitus ir baltymus, o tada išeina palei periveninius kelius ir meningealines limfines kanalus. Svarbiausi demencijos tyrėjams dominantys atliekų produktai yra amiloido beta (Aβ) ir tau baltymai. Kai Aβ susikaupia į plokšteles, o tau formuoja vaksus neuronuose, jie yra pagrindiniai Alzheimerio ligos patologiniai požymiai.
Tyrimai su graužikais pranešė apie didesnę glimfinės veiklos aktyvumą miego metu, su intensyvesne CSF cirkuliacija ir greitesniu Aβ šalinimu. Keli žmogaus tyrimai nustatė, kad Aβ koncentracijos CSF ir tam tikrose smegenų srityse kyla budrumo metu ir mažėja miego metu, kas palaiko miegui priklausomo šalinimo modelį — nors kai kurie naujesni gyvūnų tyrimai davė prieštaringų rezultatu laiko atžvilgiu, pabrėždami diskusijas apie glimfinio srauto paros ritmus.
Įrodymai žmonėms: miego stoka ir baltymų šalinimas
Žmogaus eksperimentai rodo, kad trumpalaikė miego stoka gali paveikti su demencija susijusius biomarkerius. Pavyzdžiui, vienos nakties visiška miego praradimas sveikiems suaugusiesiems padidino Aβ lygius hipokampe — atminties struktūroje, kuri ankstyvoje Alzheimerio ligos stadijoje yra ypač pažeidžiama. Šie rezultatai rodo, kad miegas veikia, kaip Aβ pašalinamas iš žmogaus smegenų, ir tai dera su glimfinėmis hipotezėmis, gautomis iš gyvūnų modelių.
Tačiau gyvūnų fiziologijos perkėlimas į žmogaus klinikines rekomendacijas išlieka sudėtingas. Smegenų dydžio, laikysenos, kraujagyslių dinamikos ir miego architektūros skirtumai reiškia, kad mechanizmai, stebėti pelėse, gali neatitikti žmonių. Vis dėlto epidemiologiniai tyrimai nuosekliai sieja chroniškai prastą miegą su blogesniais kognityviniais rezultatais visą gyvenimą.
Miego sutrikimai: miego apnėja, nemiga ir demencijos rizika
Dvi dažnos miego sutrikimų formos yra miego apnėja ir lėtinė nemiga. Obstrukcinė miego apnėja sukelia pasikartojančius kvėpavimo sustojimus miego metu, suskaidydama miegą ir mažindama kraujo deguonies lygį. Šie pokyčiai gali sukelti chroninę miego stoką ir vaskulinį stresą — abu gali prisidėti prie baltymų kaupimosi smegenyse. Observaciniai tyrimai rodo didesnę demencijos riziką tarp žmonių, kuriems negydoma miego apnėja, o kai kurie tyrimai parodė geresnį Aβ šalinimą po to, kai pacientai gauna veiksmingą terapiją, pvz., nuolatinį teigiamą kvėpavimo takų slėgį (CPAP).
Nemiga — sunkumai užmiegant ar išlaikant miegą — taip pat siejama su padidėjusia demencijos rizika, jei ji tęsiasi ilgą laiką. Tačiau įrodymai, kad nemigos gydymas mažina demencijai būdingų baltymų lygius, šiuo metu yra riboti. Vyksta klinikiniai tyrimai, tiriantys, ar taikytos terapijos, įskaitant kognityvinės elgesio terapiją nemigai ir farmakologinius sprendimus, tokius kaip oreksino receptorių antagonistai, keičia biomarkerius, pvz., Aβ ir tau.
Tęsiami tyrimai, metodai ir prevencijos reikšmė
Tyrėjai plečia metodus smegenų atliekų šalinimo neinvaziniam stebėjimui. Studijos matuoja Aβ ir tau kraujyje bei CSF per 24 valandų miego–būdravimo ciklą arba prieš ir po miegą sutrikdančių intervencijų. Klinikiniai tyrimai vertina, ar miego apnėjos gydymas pagerina biomarkerių trajektorijas ir ar miego sutelktos intervencijos gali apsaugoti nuo kognityvinio nuosmukio.
Jei tai patvirtintų, miego gerinimas būtų plačiai prieinama strategija demencijos rizikai mažinti, papildanti gyvenimo būdo priemones, tokias kaip širdies ir kraujagyslių sveikata, fizinis aktyvumas ir mityba. Galimi būsimi įrankiai apimtų miegui skirtus vaistus, optimizuotas miego higienos programas ir nešiojamas technologijas, stebinčias miego kokybę ir laiką, kad būtų galima identifikuoti rizikos asmenis.
Eksperto įžvalga
Dr. Elena Moreno, miego neurologė ir tyrimų docentė, komentuoja: 'Miego mokslo ir neurodegeneracijos tyrimų sankirta yra viena perspektyviausių sričių artimos prevencijos strategijoms. Nors priežastinis ryšys dar neįrodytas, miego gerinimas yra mažai rizikingas ir suteikia daug kognityvinių bei kardiovaskulinių privalumų. Reikia didesnių ilgalaikių tyrimų, kad būtų įrodyta, ar miego kokybės gerinimas iš tikrųjų lėtina baltymų kaupimąsi ir klinikinį nuosmukį.'
Išvados
Esami duomenys palaiko mintį, kad miegas atlieka svarbų vaidmenį smegenų atliekų šalinime, įskaitant amiloido beta ir tau baltymus, susijusius su Alzheimerio liga. Nors gyvūnų tyrimai stipriai susieja glimfinę sistemą su šiuo procesu, žmogaus tyrimai vis dar aiškina laiko aspektus, mechanizmus ir terapinį potencialą. Miego sutrikimų, tokių kaip miego apnėja, gydymas atrodo naudingas bendrai smegenų sveikatai, tačiau reikia daugiau tyrimų, kad įrodytų, jog miego gerinimas tiesiogiai mažina demencijos dažnį. Jei jus neramina jūsų miegas ar pažintinės funkcijos, pasitarkite su gydytoju dėl įvertinimo ir įrodymus atitinkančių gydymo variantų.
Šaltinis: sciencealert
Komentarai