Transkriptominis laikrodis: genetinis amžiaus skaitytuvas

Transkriptominis laikrodis: genetinis amžiaus skaitytuvas

Komentarai

3 Minutės

Įsivaizduokite kraujo tyrimą, kuris neskaičiuoja gimtadienių, o skaito genų šnabždesį, sakydamas, kiek nusidėvėję jūsų ląstelės ir kaip greitai organizmas sensta. Skamba kaip mokslinė fantastika. Tačiau tai nėra.

Mokslininkai sukūrė transkriptominį laikrodį: įrankį, kuris dekoduoja RNR raštus, kad parodytų, kurie genai yra įjungti arba išjungti. Skirtingai nuo epigenetinių laikrodžių, kurie seka chemines žymes DNR, šis metodas klausosi ląstelės aktyvaus scenarijaus, t. y. tiesioginių atsakų, taisymų ir degradacijos procesų audiniuose. Trumpalaikis, dinamiškas. Tiesioginis.

Darbo mastas yra įspūdingas. Išanalizuota daugiau nei 11 000 mėginių iš keturių žinduolių — pelių, žiurkių, makakų ir žmonių — keliuose audiniuose, nuo kraujo iki raumenų ir kepenų. Toks platus tyrimas leido mokslininkams rasti genų raiškos parašus, kartojančiussi tarp rūšių ir organų tipų. Kitaip tariant, senėjimas paliko stebėtinai panašų pėdsaką labai skirtinguose organizmuose.

Kai kurie genai išsiskyrė kaip teigiami veikėjai: tie, kurie dalyvauja sveikame ląstelių dalijimosi procese ir audinių atstatyme, koreliavo su lėtesniu molekuliniu senėjimu. Kiti, susiję su uždegimu ir programuota ląstelių mirtimi, rodė spartesnį fiziologinį nuosmukį. Panaudojus šiuos signalus algoritme, gaunamas biologinio amžiaus įvertis ir net mirtingumo rizikos skaitymas, kuris žmogaus kraujo mėginiuose prilygo pirmaujantiems epigenetiniams laikrodžiams.

Praktinė nauda jau matoma. Mokslininkai galėtų naudoti šį transkriptominį laikrodį, kad patikrintų, ar vaistai arba gyvenimo būdo pokyčiai iš tikrųjų sulėtina biologinį amžių, suteikdami greitesnį grįžtamąjį ryšį nei laukimas ilgalaikių rezultatų. Tai galingas atrankos įrankis intervencijoms, nors negali pakeisti klinikinių tyrimų, kai privaloma įrodyti saugumą ir veiksmingumą.

Tyrimuose vyrauja sveikas mokslinis atsargumas. Konservuoti genų parašai rodo tikrą biologinį pagrindą, tačiau koreliacija nėra priežastis. Ar šie raiškos modeliai yra senėjimo varomoji jėga, žalos pasekmė ar ląstelių adaptacinis atsakas? Ekspertai pabrėžia, kad kai kurios genų reakcijos gali būti kompensacinės — ląstelės stengiasi palaikyti pusiausvyrą, o ne būti pagrindine nuosmukio priežastimi.

Dar reikės daugiau darbo. Laikrodį būtina išbandyti įvairesnėse žmonių populiacijose, o tyrėjai nori patikslinti, kuriuos ląstelių posistemus jis matuoja geriausiai. Vis dėlto paskelbę rezultatus žurnale Nature, tyrėjai pateikė sričiai naują žemėlapį: tarp­rūšijų ir daugiaaudinių molekulinio senėjimo atlasą, galintį padėti nustatyti, kada ir kur senėjimas pagreitėja arba sustoja.

Tai jums nepasakys datos, kada jūsų gyvenimas baigsis. Bet tai gali pranešti mokslininkams, ar nauja piliulė, dieta ar įprotis stumia jūsų biologinį laikrodį į priekį ar atgal, ir tai galėtų pakeisti, kaip tyrinėjame senėjimą, genas po geno.

Šaltinis: sciencealert

Palikite komentarą

Komentarai